Ein paar Fakten, lieber Eddie - bitte die längeren Passagen anklicken - expand - und zu Ende lesen:
Oberstichwort Psychosen:
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akute Intoxikation
Symptome: Angst oder Agitiertheit, Aufmerksamkeitsdefizit, Cannabispsychose (Dauer einige Tage bis Wochen; schizophreniforme Symptomatik), Depersonalisation, Derealisation, Euphorie/Enthemmung, Halluzinationen, Illusionen (u. a. akustisch, optisch), Intoxikationspsychose (Dauer nicht länger als 48h), Leistungsfähigkeit eingeschränkt, Misstrauen, Nachhallpsychosen (Flashbacks; Auftreten meist innerhalb von einigen Wochen nach dem letzten Cannabiskonsum), Panikattacken, paranoide Vorstellungen (Dauer bis zu einer Woche), Reaktionszeit beeinträchtigt, Urteilsvermögen eingeschränkt, Verwirrtheit, Wahn, Zeiterleben verändert
Langzeitfolgen:
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schädlicher und abhängiger Cannabisgebrauch
amotivationales Syndrom: verminderte Motivation für Alltagsaktivitäten (Lethargie, Passivität), Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, Affektverflachung, Interessenlosigkeit
! wird vor allem nach chronischem und exzessivem Missbrauch beobachtet
Stichwort Gehirnveränderungen (nicht mehr rückgängig zu machende), Stichwort THC:
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Gehirn
! erhöhte Vulnerabilität von Jugendlichen für neurokognitive Beeinträchtigungen durch regelmäßigen Cannabiskonsum
! Einfluss von THC auf die vulnerablen Reifungsphasen des Zentralnervensystems von Jugendlichen
Evidenzen für: strukturelle Veränderungen der grauen und weißen Hirnsubstanz, vermindertes hippocampales Volumen, Volumenminderungen der rechten Amygdala, des Cerebellums und des frontalen Cortex, Veränderung der axonalen Faserbahnen, Verlust an axonaler Integrität, reduzierte kortikale Dicke, reduzierte neuronale/funktionale Konnektivität in präfrontalen Bereichen/subkortikalen Netzwerken, Precuneus schädlich beeinträchtigt, reduzierte Gehirnkapazität bzgl. der Freisetzung und Synthese von Dopamin, strukturelle Veränderungen in CB1-Rezeptor-reichen Regionen
Stichwort Hirnentwicklung:
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kognitive Folgestörungen
! Hirnentwicklung wird negativ beeinflusst
Evidenzen für: globale kognitive Einschränkungen auf Gedächtnis, Merkfähigkeit, Erinnerung, Konzentration, abstraktes Denken, Fähigkeit zu exekutiven Leistungen, psychomotorische Geschwindigkeit, Reaktionszeit (Unfallrisiko erhöht), motorische Koordination, Aufmerksamkeit, Lernvermögen, Planungsfähigkeit, Entscheidungsfähigkeit, spätere Intelligenzleistung; erhöhte Impulsivität
Abhängigkeit mit spezifischen Entzugssymptomen insbesondere bei chronischem Missbrauch
Stichwort Depression und Einstiegsdroge:
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psychischen Komorbiditäten
! Zwischen 50 und 90% aller Cannabis-abhängigen Personen entwickeln in ihrem Leben eine weitere psychische Störung oder eine gesundheitliche Störung durch Alkohol- und anderen Substanzkonsum
! Die psychiatrische Komorbidität scheint mit dem Einstiegsalter und der Schwere des Cannabis.konsums eng assoziiert.
Evidenzen für: Depression, Manie, Angsterkrankungen, Panikstörungen, bipolare Erkrankungen, Suizidgedanken und Suizidalität, zusätzliche Suchterkrankungen, Anpassungsstörungen, Verhaltensstörungen, antisoziale oder emotional instabile Persönlichkeitsstörungen, Störungen der emotionalen Entwicklung und des Sozialverhaltens, Aggressivität, Impulsivität inkl. hyperkinetisches Syndrom, Panikstörungen, psychotische Erkrankungen, schizophrene Psychosen, Essstörungen, Schizophrenie → Wahrscheinlich kann der Konsum von Cannabis eine Schizophrenie-Erkrankung vorzeitig auslösen bzw. deren Krankheitsverlauf bei bereits Erkrankten verschlimmern oder zu einem Rückfall führen.
(Die Gründe dafür findest du in den zuvor beschriebenen Veränderungen des Gehirns, dazu bitte selber kundig machen, welche Hirnregion und Substanz für welche Informationen und Verarbeitungen zuständig ist, siehe dazu Limbische System, Amygdala etc., Substantia Nigra , Prä/Frontaler Kortex, weiße Substanz, Cerebellum, Faserbahnen etc. pp....)
Somatische Risiken:
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Gastrointestinaltrakt
Verschlechterung einer Fettleber (Steatosis hepatis), Cannabis-Hyperemesis-Syndrom (wiederholte Übelkeit und Erbrechen)
Gesamtmortalität
somatische Risiken von Cannabisgebrauch sowie ein erhöhtes Risiko u. a. für Verkehrsunfälle und können die Gesamtmortalität negativ beeinflussen.
Haut und Schleimhäute
Bindehautentzündung (Konjunktivitis)
Hormonhaushalt
erhöhte viszerale Fetteinlagerung, Insulinresistenz
illegaler Substanzkonsum
Assoziation zwischen regelmäßigem Cannabiskonsum im Jugendalter und einem späteren Konsum von anderen illegalen Drogen bzw. Alkohol
Immunsystem
immunsuppressive Wirkung bei diversen Autoimmunerkrankungen oder inflammatorischen Prozessen
kardiovaskuläres System
Tachykardie, Blutdrucksteigerung, Herzrhythmusstörungen und Vorhofflimmern
! Todesfälle durch zerebrale und kardiale Ischämien
! CAVE: prädisponierte Jugendliche mit Herz-Kreislauf-Problemen
körperliche Abhängigkeit
Entzugserscheinungen, z. B. Ruhelosigkeit, Kopfschmerzen
komatöse Zustände
Einzelfälle komatöser Zustände bei Jugendlichen
Mund und Rachen
Wucherungen des Zahnfleischs, Entzündungen der Mundschleimhaut
Reproduktionssystem
Frauen: Beeinträchtigung der Frequenz des Menstruationszyklus, der Oogenese, der Einnistung des Embryos, der embryonalen Gehirnentwicklung, gesteigertes Risiko für Geburtskomplikationen
Männer: Ejakulationsprobleme, Impotenz, Libidoverlust
Respirationstrakt
Reizung und Schädigung der Atemwege, u. a. der Bronchiolen, chronische Bronchitis, Dyspnoe, Heiserkeit, chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen, Emphyseme: Effekte von Cannabis umstritten
Tumorerkrankungen
Nasopharynxkarzinom, Lungenkarzinom, Hodenkarzinom
Wirkungen von THC (in heutigen Zuchtprodukten vermehrte Konzentration von THC):
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Wie THC wirkt
Unerwünschte Effekte durch Cannabiskonsum (u. a. mit hohem THC- und niedrigem Cannabidiol-Gehalt) sind deshalb insbesondere bei prädisponierten Konsumenten wahrscheinlicher geworden. THC ist stark lipophil und lagert sich im Fettgewebe an. So kann Cannabis auch noch Wochen nach dem letzten Konsum nachgewiesen werden. THC ist die einzige Komponente unter den Inhaltsstoffen, die an den Cannabinoid-Rezeptoren Typ 1 (CB1) angreift. Diese befinden sich hauptsächlich in zentralen und peripheren Nervenzellen und sind für die Regulation der Neurotransmitterausschüttung zuständig. CB2-Rezeptoren befinden sich in Immunzellen und regulieren die Zytokinausschüttung. Die CB1-Rezeptoren scheinen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie zu spielen, da über die Aktivierung der Rezeptoren auch bei gesunden Probanden Positivsymptome, wie Wahn und Halluzinationen sowie neurokognitive Veränderungen, ausgelöst werden können. Durch Aktivierung der CB1-Rezeptoren kommt es zu einer Hemmung der Inter.neurone im ventralen Tegmentum und zu einer verstärkten Aktivität im limbischen System. Andererseits wird die Aktivität im präfrontalen Kortex durch die Stimulation von präfrontalen Cannabinoid-Rezeptoren verringert [11, 12].
Cannabis kann somit im Gehirn zu einem Dopamin-Ungleichgewicht führen, das auch bei Patienten mit Schizophrenie zu finden ist. Hier lässt sich ein mesokortikaler Dopamin-Mangel für die Negativsymptomatik verantwortlich machen, ein mesolimbischer Dopamin-Überschuss für die Positivsymptomatik. THC ist auch verantwortlich für die Entstehung der Abhängigkeit und in der Folge für die Entstehung von Entzugssymptomen bei sinkenden THC-Spiegeln. Alkohol- und Heroin-Abhängigkeit werden zudem durch Cannabiskonsum begünstigt. In Post-mortem-Analysen konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Schizophrenie ein verändertes Endocannabinoid-System haben. Die Unterschiede fanden sich insbesondere in der Dichte der CB1-Rezeptoren im Cingulum und im präfrontalen Kortex.
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